Receptores celulares y la transducción de señales temas de biología celular
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| Autor Corporativo: | |
| Formato: | Libro electrónico |
| Idioma: | Castellano |
| Publicado: |
Córdoba :
Encuentro Grupo Editor
2006.
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| Ver en Biblioteca Universitat Ramon Llull: | https://discovery.url.edu/permalink/34CSUC_URL/1im36ta/alma991009432560406719 |
Tabla de Contenidos:
- Receptores celulares y la transducción de señales; Página legal; Contenidos; 1 De las señales a la expresión génica; 1.1 Señales; 1.2 Ligandos; 1.3 Receptores; 1.3.1 Unión de ligandos; 1.3.2 Medición de la afinidad; 1.3.3 Agonistas y antagonistas; 1.3.4 Clasificación; 1.4 Transducción de señales; 2 Receptores acoplados a proteínas G; 2.1 Receptores; 2.1.1 Estructura; 2.1.2 Clasificación; 2.1.3 Unión del ligando; 2.1.4 Activación; 2.1.5 Dimerización; 2.1.6 Desensibilización; 2.1.6.1 Fosforilación; 2.1.6.2 Arrestinas; 2.1.6.3 Internalización; 2.2 Las proteínas G; 2.2.1 Subunidades
- 2.2.1.1 Las subunidades2.2.1.2 La subunidad; 2.2.2 ADP-ribosilación; 2.2.3 Ciclo de activación de proteínas G; 2.2.3.1 Proteínas RGS; 2.2.4 Sistemas de efectores; 2.2.5 Activación por receptores tirosina quinasa; Bibliografía; 3 Sistemas mediados por el efector adenilato ciclasa; 3.1 Adenilato ciclasa (AC); 3.1.1 Estructura; 3.1.2 Isoformas; 3.1.3 Regulación de la actividad; 3.2 AMP cíclico (AMPc); 3.2.1 Fosfodiesterasas (PDEs); 3.2.1.1 Estructura; 3.2.1.2 Mecanismos de regulación; 3.2.2 Acciones; 3.3 Proteína quinasa A; 3.3.1 Isoformas; 3.3.2 Estructura de la subunidad reguladora
- 3.3.3 Estructura de la subunidad catalítica3.3.4 Compartimientalización; 3.3.5 Sustratos; 3.3.5.1 Defosforilación; 3.3.6 Receptores inhibidores; 3.4 Mutaciones de GPCRs y de proteínas G; Bibliografía; 4 Sistemas mediados por el efector fosfolipasa C; 4.1 Fosfolipasas C (PLC); 4.1.1 Estructura; 4.1.2 Activación; 4.2 Receptores IP3 y rianodine; 4.3 Calcio; 4.3.1 Ca2+ citosólico; 4.3.2 Depósitos intracelulares; 4.3.3 Influjo de Ca2+; 4.3.4 Ondas de propagación; 4.3.5 Regulación de los receptores; 4.4 Calmodulina (CaM); 4.4.1 Vías de activación; 4.4.2 Quinasas CaM-dependientes (CaMK)
- 4.4.2.1 Quinasas multifuncionales4.4.2.1.1 Estructura; 4.4.2.1.2 Mecanismo de activación; 4.4.2.2 Quinasas con sustrato único; 4.4.3 Sustratos; 4.5 Diacilglicerol (DAG); 4.6 Proteína quinasa C (PKC); 4.6.1 Isoformas; 4.6.2 Estructura; 4.6.3 Activación; 4.6.4 Compartimientalización; Bibliografía; 5 Receptores asociados a enzimas; 5.1 Receptores proteína tirosina quinasa (RPTK); 5.1.1 Estructura; 5.1.2 Dimerización y autofosforilación; 5.1.3 Proteínas adaptadoras; 5.1.3.1 Dominios SH2 y SH3; 5.1.3.2 Tipos de proteínas adaptadoras
- 5.1.3.2.1 Proteínas adaptadoras con actividad enzimática asociada.5.1.3.2.2 Proteínas adaptadoras objetivo; 5.2 La vía Ras; 5.2.1 Las proteínas Ras; 5.2.1.1 Ciclo de activación; 5.2.1.2 Mecanismo de activación; 5.2.1.3 Efectores Ras,; 5.2.2 La proteína c-Raf; 5.3 La vía Ras/MAPK; 5.3.1 Activación de ERK por GPCRs; 5.3.2 Sustratos; 5.3.3 Isoformas de quinasas MAP; 5.3.3.1 Las quinasas JNK (c-Jun N-terminal kinases).; 5.3.3.2 La quinasa p38/HOG; 5.3.4 Convergencias y divergencias; 5.4 Factores de crecimiento y proteínas G; 5.5 Factores de crecimiento; 5.6 Receptores proteína tirosina fosfatasas
- 5.6.1 PTPs de transmembrana
